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科学家探讨帕金森病嗅觉受损背后的原因

2019-06-12 15:06:06 音乐87℃

  科学家探讨帕金森病嗅觉受损背后的原因

  2017年9月30日

  帕金森病的首发症状通常是嗅觉受损。这种神经退行性疾病主要对参与运动控制的脑区神经细胞造成不可挽回的损害。它如何影响嗅觉系统尚不清楚。法兰克福马克斯普朗克神经遗传学研究小组和新西兰奥克兰大学的研究人员现已开展一项研究,比较有帕金森病和无帕金森病的人的嗅球。研究人员发现,嗅球中功能单元所占的总体积 - 即所谓的肾小球 - 在帕金森病例中仅为正常个体的一半。此外,帕金森病例中嗅球内肾小球的分布也发生了改变。

  十分之九的患有帕金森病的患者在疾病的早期阶段患有嗅觉缺陷 - 通常在出现该疾病特征的运动症状之前几年。运动症状是由负责控制运动的大脑黑质区域中神经细胞的损失引起的。导致这种细胞死亡的原因尚未完全澄清,但路易体的一个关键作用似乎在起作用。这些是细胞内的夹杂物,含有错误折叠的α-突触核蛋白的缺陷形式。在嗅球中它们出现在黑质中之前发现了路易体。

  帕金森氏病的所谓嗅觉向量假说提出环境因素,如病毒,重金属或杀虫剂,是危险因素甚至是病情的原因。没有其他感觉系统比嗅觉系统与外部环境如此密切接触 - 吸入的空气。该假设认为,致病因子从鼻腔引入嗅球,帕金森病被触发并逐渐扩散到大脑的其他部位。

  需要完整的组织样本

  人类嗅球仍然研究不足。对这种大脑结构的研究关键取决于原始样本的可用性,这些样本通常是死后从脑供体获得的。新西兰奥克兰新西兰道格拉斯人脑库的神经学基金会与患有神经退行性疾病的患者家属密切合作,以确保从患病和非患病病例中道德和有效地收集死后脑样本。嗅球在大脑下方的不稳定位置以及将其连接到嗅粘膜的许多轴突意味着在收集样品时必须特别努力保护嗅球的形态。

  相关故事帕金森患病大脑中的波浪控制可能是一种潜在的治疗方法了解帕金森氏病的“前驱”期可预防疾病的发展抑制一种蛋白质清除帕金森病中见到的有毒团块,研究发现新西兰的研究人员能够收集适合的嗅球深入的定量研究。在一个跨越全球的项目中,研究人员化学处理了死后的嗅球,在整个长度上切割了10微米的薄切片,并用荧光标记的抗体对切片进行染色。然后在法兰克福扫描标记的切片,并在3D中重建图像,从而进行定量的全嗅球分析。

  新的定量参数

  由于人类嗅球的肾小球难以明确计算,研究人员提出了一个新的定量参数:全球肾小球体素量。该量是所有肾小球体积的总和。这些是由嗅觉感觉神经元的轴突的聚结形成的,这些神经元与嗅球神经元形成突触。

  在确定了这个新参数后,研究人员比较了正常和帕金森病病例嗅球之间的数值,发现它减少了一半以上。这种减少是由于肾小球较少或较小的帕金森病病例的结果,还是由于这两种效应的组合,还有待观察。

  此外,肾小球的分布也发生了变化。正常病例的嗅球在嗅球的下半部分有70%的肾小球成分,但帕金森病病例的嗅球在下半部仅占44%。 “嗅球的下半部分中的肾小球成分的优先缺乏,接近嗅粘膜,与帕金森氏病的嗅觉向量假说一致”,医学博士,医学博士Peter Mombaerts博士说。马克斯普朗克神经遗传学研究组。科学家还发现,聚集的α突触核蛋白的路易体数量越多,嗅球的肾小球成分就越小。 “这种关系可能表明路易体是导致肾小球体积减少的原因,”该论文的第一作者Bolek Zapiec博士解释道。

  现在的问题是嗅球中哪种类型的神经元首先或最重要地影响帕金森病。

   接下来,研究人员希望确定嗅球中最脆弱的神经元。

  来源:HTTPS://www.mpg.de/11484476/parkinson-olfactory-system

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